يصبح الأنسولين متاحًا بشكل عام للاستخدام من قبل مرضى السكري.
الأنسولين (من اللاتينية insula ، "الجزيرة") هو هرمون ببتيد تنتجه خلايا بيتا في جزر البنكرياس. يعتبر هرمون الابتنائية الرئيسي في الجسم. ينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات عن طريق تعزيز امتصاص الجلوكوز من الدم إلى خلايا الكبد والدهون والعضلات الهيكلية. يتم تحويل الجلوكوز الممتص في هذه الأنسجة إما إلى الجليكوجين عن طريق تكوين الجليكوجين أو الدهون (الدهون الثلاثية) عن طريق تكوين الدهون ، أو في حالة الكبد ، إلى كليهما. يتم تثبيط إنتاج الجلوكوز وإفرازه عن طريق الكبد بشدة بسبب التركيزات العالية من الأنسولين في الدم. يؤثر الأنسولين المتداول أيضًا على تخليق البروتينات في مجموعة متنوعة من الأنسجة. لذلك فهو هرمون ابتنائي ، يعزز تحويل الجزيئات الصغيرة في الدم إلى جزيئات كبيرة داخل الخلايا. مستويات الأنسولين المنخفضة في الدم لها تأثير معاكس من خلال تعزيز انتشار الهدم ، وخاصة الدهون الاحتياطية في الجسم.
خلايا بيتا حساسة لمستويات السكر في الدم بحيث تفرز الأنسولين في الدم استجابةً لارتفاع مستوى الجلوكوز ؛ وتمنع إفراز الأنسولين عندما تكون مستويات الجلوكوز منخفضة. الأنسولين يعزز امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي في الخلايا ، وبالتالي تقليل مستوى السكر في الدم. تفرز خلايا ألفا المجاورة لها ، عن طريق أخذ إشاراتها من خلايا بيتا ، الجلوكاجون في الدم بالطريقة المعاكسة: زيادة الإفراز عندما يكون جلوكوز الدم منخفضًا ، وانخفاض الإفراز عندما تكون تركيزات الجلوكوز عالية. يزيد الجلوكاجون من مستوى السكر في الدم عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين وتكوين السكر في الكبد. يُعد إفراز الأنسولين والجلوكاجون في الدم استجابةً لتركيز الجلوكوز في الدم الآلية الأساسية لاستتباب الجلوكوز ، ويؤدي انخفاض نشاط الأنسولين أو غيابه إلى الإصابة بداء السكري ، وهو حالة من ارتفاع مستوى السكر في الدم (فرط سكر الدم). هناك نوعان من المرض. في داء السكري من النوع الأول ، يتم تدمير خلايا بيتا عن طريق تفاعل المناعة الذاتية بحيث لا يمكن تصنيع الأنسولين أو إفرازه في الدم. في داء السكري من النوع 2 ، يكون تدمير خلايا بيتا أقل وضوحًا من النوع الأول ، وليس بسبب عملية المناعة الذاتية. بدلاً من ذلك ، هناك تراكم للأميلويد في جزر البنكرياس ، والذي من المحتمل أن يعطل علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء. إن الآلية المرضية لمرض السكري من النوع 2 ليست مفهومة جيدًا ولكن انخفاض عدد خلايا بيتا الجزيرية ، وانخفاض الوظيفة الإفرازية لخلايا بيتا التي تعيش على قيد الحياة ، ومقاومة الأنسولين في الأنسجة المحيطية من المعروف أنها متورطة. يتميز مرض السكري من النوع 2 بزيادة إفراز الجلوكاجون الذي لا يتأثر بتركيز الجلوكوز في الدم ولا يستجيب له. لكن الأنسولين لا يزال يفرز في الدم استجابة لجلوكوز الدم. نتيجة لذلك ، يتراكم الجلوكوز في الدم.
يتكون بروتين الأنسولين البشري من 51 حمضًا أمينيًا ، وله كتلة جزيئية تبلغ 5808 دا. وهو عبارة عن مغاير مغاير لسلسلة A وسلسلة B ، وهما مرتبطان ببعضهما البعض بواسطة روابط ثاني كبريتيد. يختلف هيكل الأنسولين اختلافًا طفيفًا بين أنواع الحيوانات. يختلف الأنسولين المأخوذ من المصادر الحيوانية نوعًا ما في الفعالية (في تأثيرات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات) عن الأنسولين البشري بسبب هذه الاختلافات. يعتبر الأنسولين الخنازير قريبًا بشكل خاص من النسخة البشرية ، وكان يستخدم على نطاق واسع لعلاج مرضى السكري من النوع الأول قبل أن يتم إنتاج الأنسولين البشري بكميات كبيرة بواسطة تقنيات الحمض النووي المؤتلف ، وكان الأنسولين أول هرمون ببتيد تم اكتشافه. كان فريدريك بانتينج وتشارلز هربرت بست ، اللذان يعملان في مختبر JJR Macleod في جامعة تورنتو ، أول من عزل الأنسولين من بنكرياس الكلاب في عام 1921. قام فريدريك سانجر بتسلسل بنية الأحماض الأمينية في عام 1951 ، مما جعل الأنسولين أول بروتين يتم استخدامه. متسلسل بالكامل. تم تحديد التركيب البلوري للأنسولين في الحالة الصلبة بواسطة دوروثي هودجكين في عام 1969. يعتبر الأنسولين أيضًا أول بروتين يتم تصنيعه كيميائيًا وإنتاجه بواسطة تقنية إعادة الارتباط بالحمض النووي. إنه مدرج في القائمة النموذجية لمنظمة الصحة العالمية للأدوية الأساسية ، وهي أهم الأدوية اللازمة في نظام الصحة الأساسي.