داء السكري ، المعروف باسم مرض السكري ، هو مجموعة من الاضطرابات الأيضية التي تتميز بارتفاع مستوى السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم) على مدى فترة طويلة من الزمن. غالبًا ما تشمل الأعراض كثرة التبول وزيادة العطش وزيادة الشهية. إذا تُرك مرض السكري دون علاج ، يمكن أن يسبب العديد من المضاعفات الصحية. يمكن أن تشمل المضاعفات الحادة الحماض الكيتوني السكري ، حالة فرط سكر الدم ، أو الوفاة. تشمل المضاعفات الخطيرة طويلة الأمد أمراض القلب والأوعية الدموية ، والسكتة الدماغية ، وأمراض الكلى المزمنة ، وتقرحات القدم ، وتلف الأعصاب ، وتلف العينين والضعف الإدراكي. الاستجابة بشكل صحيح للأنسولين المنتج. الأنسولين هو هرمون مسؤول عن مساعدة الجلوكوز من الطعام في الوصول إلى الخلايا لاستخدامها في الطاقة. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من داء السكري:

ينتج مرض السكري من النوع الأول عن فشل البنكرياس في إنتاج كمية كافية من الأنسولين بسبب فقدان خلايا بيتا. كان يشار إلى هذا النموذج سابقًا باسم "داء السكري المعتمد على الأنسولين" أو "سكري الأحداث". يحدث فقدان خلايا بيتا بسبب استجابة المناعة الذاتية. سبب هذه الاستجابة المناعية الذاتية غير معروف. على الرغم من أن داء السكري من النوع 1 يظهر عادةً خلال الطفولة أو المراهقة ، إلا أنه يمكن أن يصيب البالغين أيضًا.

يبدأ مرض السكري من النوع 2 بمقاومة الأنسولين ، وهي حالة تفشل فيها الخلايا في الاستجابة للأنسولين بشكل صحيح. مع تقدم المرض ، قد يتطور نقص الأنسولين أيضًا. كان يشار إلى هذا النموذج سابقًا باسم "داء السكري غير المعتمد على الأنسولين" أو "السكري الذي يصيب البالغين". يعد مرض السكري من النوع 2 أكثر شيوعًا بين كبار السن ، ولكن الزيادة الكبيرة في انتشار السمنة بين الأطفال أدت إلى المزيد من حالات الإصابة بالسكري من النوع 2 لدى الشباب. السبب الأكثر شيوعًا هو مزيج من زيادة وزن الجسم وعدم ممارسة الرياضة بشكل كافٍ.

سكري الحمل هو الشكل الرئيسي الثالث ، ويحدث عندما تصاب النساء الحوامل اللواتي ليس لديهن تاريخ سابق للإصابة بالسكري بارتفاع مستويات السكر في الدم. عند النساء المصابات بسكري الحمل ، عادة ما يعود سكر الدم إلى طبيعته بعد الولادة بفترة وجيزة. ومع ذلك ، فإن النساء المصابات بسكري الحمل أثناء الحمل معرضات بشكل أكبر للإصابة بمرض السكري من النوع 2 في وقت لاحق من الحياة. يجب التعامل مع مرض السكري من النوع 1 بحقن الأنسولين. تشمل الوقاية من مرض السكري من النوع 2 وعلاجه الحفاظ على نظام غذائي صحي وممارسة الرياضة البدنية بانتظام ووزن طبيعي للجسم وتجنب استخدام التبغ. يمكن علاج مرض السكري من النوع 2 بالأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم ، مع الأنسولين أو بدونه. يعد التحكم في ضغط الدم والحفاظ على العناية المناسبة بالقدم والعين أمرًا مهمًا للأشخاص المصابين بهذا المرض. يمكن أن يتسبب الأنسولين وبعض الأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم في انخفاض نسبة السكر في الدم (نقص السكر في الدم). تعد جراحة إنقاص الوزن عند المصابين بالسمنة إجراءً فعالاً في بعض الأحيان لدى المصابين بداء السكري من النوع 2. عادة ما يتم حل سكري الحمل بعد ولادة الطفل ، فاعتبارًا من عام 2019 ، كان هناك ما يقدر بنحو 463 مليون شخص مصابين بالسكري في جميع أنحاء العالم (8.8٪ من السكان البالغين) ، ويشكل مرض السكري من النوع 2 حوالي 90٪ من الحالات. معدلات متشابهة في النساء والرجال. تشير الاتجاهات إلى أن الأسعار ستستمر في الارتفاع. مرض السكري على الأقل يضاعف من خطر الموت المبكر للشخص. في عام 2019 ، تسبب مرض السكري في وفاة ما يقرب من 4.2 مليون شخص. إنه السبب الرئيسي السابع للوفاة على مستوى العالم. قدرت التكلفة الاقتصادية العالمية للإنفاق الصحي المتعلق بمرض السكري في عام 2017 بنحو 727 مليار دولار أمريكي. في الولايات المتحدة ، كلف مرض السكري ما يقرب من 327 مليار دولار أمريكي في عام 2017. متوسط ​​النفقات الطبية بين مرضى السكري أعلى بنحو 2.3 مرة.

الأنسولين (من اللاتينية insula ، "الجزيرة") هو هرمون ببتيد تنتجه خلايا بيتا في جزر البنكرياس. يعتبر هرمون الابتنائية الرئيسي في الجسم. ينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات عن طريق تعزيز امتصاص الجلوكوز من الدم إلى خلايا الكبد والدهون والعضلات الهيكلية. يتم تحويل الجلوكوز الممتص في هذه الأنسجة إما إلى الجليكوجين عن طريق تكوين الجليكوجين أو الدهون (الدهون الثلاثية) عن طريق تكوين الدهون ، أو في حالة الكبد ، إلى كليهما. يتم تثبيط إنتاج الجلوكوز وإفرازه عن طريق الكبد بشدة بسبب التركيزات العالية من الأنسولين في الدم. يؤثر الأنسولين المتداول أيضًا على تخليق البروتينات في مجموعة متنوعة من الأنسجة. لذلك فهو هرمون ابتنائي ، يعزز تحويل الجزيئات الصغيرة في الدم إلى جزيئات كبيرة داخل الخلايا. مستويات الأنسولين المنخفضة في الدم لها تأثير معاكس من خلال تعزيز انتشار الهدم ، وخاصة الدهون الاحتياطية في الجسم.

خلايا بيتا حساسة لمستويات السكر في الدم بحيث تفرز الأنسولين في الدم استجابةً لارتفاع مستوى الجلوكوز ؛ وتمنع إفراز الأنسولين عندما تكون مستويات الجلوكوز منخفضة. الأنسولين يعزز امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي في الخلايا ، وبالتالي تقليل مستوى السكر في الدم. تفرز خلايا ألفا المجاورة لها ، عن طريق أخذ إشاراتها من خلايا بيتا ، الجلوكاجون في الدم بالطريقة المعاكسة: زيادة الإفراز عندما يكون جلوكوز الدم منخفضًا ، وانخفاض الإفراز عندما تكون تركيزات الجلوكوز عالية. يزيد الجلوكاجون من مستوى السكر في الدم عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين وتكوين السكر في الكبد. يُعد إفراز الأنسولين والجلوكاجون في الدم استجابةً لتركيز الجلوكوز في الدم الآلية الأساسية لاستتباب الجلوكوز ، ويؤدي انخفاض نشاط الأنسولين أو غيابه إلى الإصابة بداء السكري ، وهو حالة من ارتفاع مستوى السكر في الدم (فرط سكر الدم). هناك نوعان من المرض. في داء السكري من النوع الأول ، يتم تدمير خلايا بيتا عن طريق تفاعل المناعة الذاتية بحيث لا يمكن تصنيع الأنسولين أو إفرازه في الدم. في داء السكري من النوع 2 ، يكون تدمير خلايا بيتا أقل وضوحًا من النوع الأول ، وليس بسبب عملية المناعة الذاتية. بدلاً من ذلك ، هناك تراكم للأميلويد في جزر البنكرياس ، والذي من المحتمل أن يعطل علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء. إن الآلية المرضية لمرض السكري من النوع 2 ليست مفهومة جيدًا ولكن انخفاض عدد خلايا بيتا الجزيرية ، وانخفاض الوظيفة الإفرازية لخلايا بيتا التي تعيش على قيد الحياة ، ومقاومة الأنسولين في الأنسجة المحيطية من المعروف أنها متورطة. يتميز مرض السكري من النوع 2 بزيادة إفراز الجلوكاجون الذي لا يتأثر بتركيز الجلوكوز في الدم ولا يستجيب له. لكن الأنسولين لا يزال يفرز في الدم استجابة لجلوكوز الدم. نتيجة لذلك ، يتراكم الجلوكوز في الدم.

يتكون بروتين الأنسولين البشري من 51 حمضًا أمينيًا ، وله كتلة جزيئية تبلغ 5808 دا. وهو عبارة عن مغاير مغاير لسلسلة A وسلسلة B ، وهما مرتبطان ببعضهما البعض بواسطة روابط ثاني كبريتيد. يختلف هيكل الأنسولين اختلافًا طفيفًا بين أنواع الحيوانات. يختلف الأنسولين المأخوذ من المصادر الحيوانية نوعًا ما في الفعالية (في تأثيرات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات) عن الأنسولين البشري بسبب هذه الاختلافات. يعتبر الأنسولين الخنازير قريبًا بشكل خاص من النسخة البشرية ، وكان يستخدم على نطاق واسع لعلاج مرضى السكري من النوع الأول قبل أن يتم إنتاج الأنسولين البشري بكميات كبيرة بواسطة تقنيات الحمض النووي المؤتلف ، وكان الأنسولين أول هرمون ببتيد تم اكتشافه. كان فريدريك بانتينج وتشارلز هربرت بست ، اللذان يعملان في مختبر JJR Macleod في جامعة تورنتو ، أول من عزل الأنسولين من بنكرياس الكلاب في عام 1921. قام فريدريك سانجر بتسلسل بنية الأحماض الأمينية في عام 1951 ، مما جعل الأنسولين أول بروتين يتم استخدامه. متسلسل بالكامل. تم تحديد التركيب البلوري للأنسولين في الحالة الصلبة بواسطة دوروثي هودجكين في عام 1969. يعتبر الأنسولين أيضًا أول بروتين يتم تصنيعه كيميائيًا وإنتاجه بواسطة تقنية إعادة الارتباط بالحمض النووي. إنه مدرج في القائمة النموذجية لمنظمة الصحة العالمية للأدوية الأساسية ، وهي أهم الأدوية اللازمة في نظام الصحة الأساسي.